1) Zwergenwuchs (ZW)

 

Der hypophysäre Zwergwuchs, der bei den Rassen Deutscher Schäferhund, Saarlooswolfhund und Tschechoslowakischer Wolfshund auftreten kann, ist eine besondere Form des Zwergwuchses. Normalerweise zeichnet sich der Zwergwuchs durch einen verkleinerten Körperbau mit veränderten Proportionen an den Gliedmaßen aus.

 

Die unter anderem beim Schäferhund auftretende Form der Erbkrankheit ist charakterisiert durch perfekt proportionierte, aber stark miniaturisierte Hunde. Durch eine Fehlfunktion der Hirnanhangdrüse (Hypophyse) werden verringerte Mengen von Wachstumshormonen und Schilddrüsenhormonen (Thyroxin) ausgeschüttet. So wird ein Wachstumsstillstand im Alter von 3-8 Lebenswochen erreicht.

 

Man geht davon aus, das nur etwa 10% der betroffenen Tiere (P/P) überleben und nur in Einzelfällen (je nach Behandlung) älter als vier Jahre werden. Betroffenen Tiere sind vom Aussehen her Fuchs ähnlich, haben aber weit auseinanderstehende Ohren, eine spitze Schnauze und einen leichten Überbiss. Zudem blinzeln sie verstärkt in hellem Licht. Verbleiben die Tiere ohne Behandlung, behalten sie ihren Welpenflaum oder verlieren ihre Haare komplett, ausgenommen an den Kopf- und Fußregionen. So ähneln sie dem chinesischen Schopfhund. Auch die Geschlechtsorgane können fehlen oder missgebildet sein.

Zwergwuchs ist eine autosomal-rezessive Erkrankung, die sich nur bei den Hunden entwickelt, die das mutierte Gen von beiden Elternteilen ererbt haben; diese werden als P/P (positiv/positiv) bezeichnet. Heterozygote Träger dieses mutierten Gens N/P (negativ/positiv) sind klinisch gesund und äußerlich nicht von unbetroffenen Tieren zu unterscheiden, übertragen aber die Krankheit auf ihre Nachkommen. Falls zwei heterozygote Hunde(N/P) gepaart werden, wird theoretisch 25% des Nachwuchses ganz gesund (N/N), 50% werden Träger (N/P) sein und 25% ererben das mutierte Gen von beiden Elternteilen und werden an Zwergwuchs leiden (P/P) oder sterben, bereits intrauterin oder kurz nach der Geburt.  Q: Labogen, Wikipedia

2) Congenitaler Megaösophagus (CIM)

 

Der angeborene congenitaler Megaösophagus (CIM) ist eine Motilitätsstörung der Speiseröhre, die aufgrund einer verminderten peristaltischen Aktivität und Dilatation den normalen Transport von Nahrungsmitteln zum Magen verhindert. Betroffene Hunde zeigen Aufstoßen von Futter und Wasser, Husten und Komplikationen wie Aspirationspneumonie, übermäßigen Speichelfluss, leichte bis mittelschwere Kachexie und Lungenknistern oder Keuchen. Eine normale Speiseröhre zieht sich zusammen, um den Durchgang der Nahrung in den Magen zu ermöglichen. Bei betroffenen Tieren zieht es sich nicht normal zusammen, was zu Futterresten und Dehnungen führt. Die Häufigkeit des Aufstoßens kann von nur einer Episode alle paar Tage bis zu mehreren Episoden pro Tag variieren. Bei betroffenen Welpen treten die ersten klinischen Anzeichen im Alter von 4 Wochen auf. (EVG)

3) Multidrug-Resistance (MDR1)

 

Bei diesem Gendefekt reagieren Hunde überempfindlich auf einige Medikamente, was sogar zum Tod führen kann. Sehr verbreitet ist z.B. der Impfstoff IVOMEC bei Pferden. Wenn über das Ausscheiden dieses Stoffes beim Pferd Hunde diesen aufnehmen, kann durch den Defekt an der sogenannten Blut-Hirn-Schranke der Übergang des Giftes an das Nervensystem nicht mehr blockiert werden.

MDR1 vererbt sich autosomal rezessiv. (Wikipedia)

4) Hyperurikosurie (HUU)

 

Hyperurikosurie ist eine Erkrankung die durch erhöhte Ausscheidung von Harnsäure gezeichnet ist, die zu Harnsteinen und damit verbundenen Komplikationen führt. Die Krankheit verursacht G563T Mutation im Gen SLC2A9, ein Transportprotein wird kodiert die in der Urinsäure und zeigt sich in dem Nieren der Tiere. Die Mutation wurde erstmals bei Dalmatiner entdeckt, aber durch die umfangreichen Studien von verschiedenen Rassen fand man es auch bei Bulldogen, schwarzer Russischer Terrier und Amerikanischer Staffordshire Terrier. Mutation ist in vielen anderen Rassen anwesend. (EVG)

 

5) Leukozyten-Adhäsionsdefizienz (LAD3)

 

Die Leukozyten-Adhäsionsdefizienz (LAD3) ist eine seltene autosomal rezessive Erkrankung bei Hunden, die durch eine fehlende Aktivierung von Integrinen vom Typ Beta 1–3 gekennzeichnet ist, die auf hämatopoetischen Zellen exprimiert werden. Dies führt zu einer Blutungsdiathese, während die Leukozytenzahl normal bleibt. Die Symptome beginnen etwa im Alter von 6 Monaten und umfassen abnormale Blutungen, Zahnerkrankungen, Pyrexie, Lahmheit und Infektionen wie tiefe Pyodermie, Pododermatitis, Gingivitis und Zellulitis, oft begleitet von hohem Fieber. Betroffene Hunde müssen in der Regel eingeschläfert werden, da das Infektionsrisiko hoch ist und die Gefahr besteht, dass sie verbluten. (EVG)

 

6) Nierenzellcarzinom und die noduläre Dematofibrose (RCND)

 

Das erbliche Nierenzellcarzinom und die noduläre Dematofibrose (RCND) ist eine vererbte genetische Prädisposition, die Nieren-, Haut- und Gebärmutterkrebs beim Deutschen Schäferhund verursacht. Das Syndrom ist charakterisiert durch bilaterale, multifokale Tumore in Nieren und zahlreichen festen Knoten, bestehend aus dichten Kollagenfasern in der Haut und Subkutis. Bei Weibchen tritt auch uteriner Krebs (gutartiger glatter Muskeltumor) vor. Symptome des Nierenkrebses sind Blut im Urin, Polydipsie (übermäßiger Durst oder überschüssiges Trinken), progressiver Gewichtsverlust, Anorexie, Erbrechen und Atemnot. (EVG)

 

7) Achromatopsie (Tagblindheit, ACHM)

 

Achromatopsie (ACHM) ist eine angeborene Erkrankung der Netzhaut. Das Spektrum der klinischen Symptome bei erkrankten Hunden variiert. Die Störung äußert sich in der schlechten Fähigkeit des Auges, verschiedene Formen und Details von Objekten in einer bestimmten Entfernung zu unterscheiden, Pendelnystagmus, beeinträchtigter oder vollständiger Farbenblindheit und Angst vor Licht (Lichtempfindlichkeit). Ein vollständiger Sehverlust bei guten Lichtverhältnissen kann im Alter von 8-10 Wochen auftreten. ACHM entwickelt sich aufgrund genetischer Defekte, die zu einem vollständigen Verlust der Zapfenfunktion und der Aktivität des Ionenkanals führen, der ein Schlüsselmediator bei der Signalübertragung in retinalen Rezeptoren ist. Die Krankheit wurde beim Menschen sowie beim Deutschen Schäferhund und Labrador identifiziert. Eine klinische ophthalmologische Untersuchung bestätigt nicht unbedingt die ACHM, daher muss zur Bestätigung der Krankheit ein Gentest durchgeführt werden. (EVG)

 

8) Hämorrhagische Diathese (Scott Syndrom)

 

Das Scott-Syndrom oder hämorrhagische Diathese ist eine seltene autosomal-rezessiv vererbte Hundekrankheit. Es ist durch einen Mangel an Bindungsfaktor X gekennzeichnet, der zu einem Mangel an prokoagulierender Aktivität und Blutungsstörungen führt, ohne dass Anzeichen einer Skelettfehlbildung vorliegen. Die Krankheit äußert sich typischerweise durch Blutergüsse und Hämatombildung nach der Operation, nichttraumatische Blutungen in Gelenke, Weichgewebe und Nasenbluten. Aufgrund normaler Labortestergebnisse ist die Diagnose erschwert. (EVG)

 

9) Degenerative Myelopathie (DM)

 

Als Degenerative Myelopathie der Hunde fasst man eine Reihe langsam verlaufender neurologischer Erkrankungen zusammen, die mit einer Störung des Rückenmarks einhergehen. Diese Erkrankungen gehen mit langsam fortschreitenden Bewegungsstörungen der Hinterhand einher und sind nicht schmerzhaft. Eine Behandlung ist wenig Erfolg versprechend. Die Degenerative Myelopathien der Hunde lassen sich nach der Altersverteilung in zwei große Gruppen aufteilen, in die der alten Hunde und die der Junghunde. (Wikipedia)

 

10) Von Willebrand Erkrankung Typ I (vWDI)

 

Von Willbrand Krankheit (VWD) ist die häufigste erbliche Erkrankung der Blutgerinnung bei Hunden und Menschen. VWD ist eine Anomalie aufgrund der teilweisen oder vollständigern Fehlens von dem Von Willebrand Faktor (VWF) oder seiner unfunktionalität wegen der Struktur fehler. VWF ist ein multimerisch Plasma Glykoprotein, das eine wichtige Rolle bei der Blutstillung spielt um die Reaktion des Körpers auf die Blutgefäβe und Blutungen zu führen. Das Protein VWF hilft beim kleben von Blutplättchen an den Verletzten Vennen und fördert das kleben von Trombozyten und stabilisiert auch den Gerinnungsfaktor VII (FVII). Typische klinische Zeichen von VWD sind schnell Auftretende Blutungen kleiner Hautwunden und Stiche, spontane Schleimhautblutungen, einschlieβlich der Nasenhölle, schleimhaut von dem Verdaungstratktes und des Zahnfleisches, postoperativen Blutungen und Blutungen nach einer Verletzung. Trotz der Bedeutung des VWF bei der Blutgerinnung ist eine teilweise oder vollständiges Fehlens von VMF nicht tödlich, auch die Erkrankung VWD kann über Jahre unentdeckt bleiben. Bei kranken Tieren können Blutungen unterschiedlich sein, weil die Krankheit VWD genetisch und klinisch heterogen ist. Bei Hunden zeigen sich drei Typen der Von Willebrand Krankheit und basiert auf der quantitativen und qualitativen Eigenschaften der VWF in Typ I (das teilweise Fehlens von VWF), Typ II ( unfunktioneles VWF), Typ III ( vollständiges Fehlen von VWF), für die verschiedene Mutation des Gens VWF verantwörtlich ist. (EVG)

 

Quelle unbekannt